Estudo de caso – Broncopneumonia e hipofosfatemia

Estudo de caso – Broncopneumonia e hipofosfatemia

Interpretação clínica

• Mulher de 60 anos encaminhada do serviço de emergência para internação na unidade de terapia intensiva. Apresentava quadro pneumônico com tem tosse produtiva com escarro esbranquiçado pela manhã. Tabagista desde 18 anos de idade, atualmente fumando 20 cigarros por dia.
  
• O exame físico, biotipo longilíneo, mostra-se emagrecida, respiração com uma fase expiratória prolongada. Toráx tipo enfisematoso com rigidez da caixa torácica e ausculta pulmonar de roncos esparsos. O exame radiológico do tórax mostra pulmões com hiperinsuflação e espacos intercostais aumentados e arvore brônquica reticulada (pulmões “sujos”) – defeinindo enfisema pulmonar grave e quadro infeccioso.
  

• A gasometria arterial mostrou: SaO2 = 80% e Pa CO2 = 40 mmHg), Hemograma com hemacias de 6,2 milhões e Htc 17, fosfato de 1 mg/dl, demais valor bioquímicos básicos normais.
  

• Os exames realizados na semana passada mostraram eletrocardiograma com ritmo sinusal de alta freqüencia ventricular, glicose = 150 mg/dL (elevado); uréia 38 mg/dL (normal); Colesterol total 250 mg/dL (elevado); triglicérides 320 mg/dL (elevado).
  
• Teste de função pulmonar (espirometria) mostra os seguintes resultados:
  Capacidade vital forçada (CVF) = 3,131 (92% do previsto)
  Volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1) = 1,081 (40% do previsto)
  Razão de VEF1 para CVF = 0,35 (46% do previsto)
  Fluxo expiratório forçado, fase mesoexpiratória (FEF 25%-75%) = 0,471 seg (18 do previsto)

Como entender o caso?

Duas patologias que dominam o espectro de distúrbios pulmonares conhecidos como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) a bronquite crônica e o enfisema pulmonar. A bronquite crônica é caracterizada por excessiva secreção de muco na árvore brônquica, com tosse produtiva. No enfisema, os espaços de ar no bronquílos terminais estão aumentados e suas paredes apresentam alterações destrutivas. Ambas doenças apresentam obstrução do fluxo de ar para os pulmões, especialmente na fase expiratória, dai o outro nome dado a estas doenças, Doenças Limitantes do Fluxo Aéreo Pulmonar.

O principal determinante do prognóstico da DPOC é a gravidade da obstrução do fluxo aéreo, verificado pela medida do volume expiratório forçado em um segundo (VEF1). Essa paciente já apresenta grave obstrução do fluxo aéreo, como indica os resultados da espirometria. Nas pessoas saudáveis não fumantes, o VEF1 diminui com o avançar da idade em uma velocidade média aproximada de 20 a 30 ml por ano. Nos tabagistas esta velocidade geralmente aumenta duas a três vezes. Com a interrupção do tabagismo, a função pulmonar inicialmente melhora ao longo de semanas a meses e a melhora é seguida por um decréscimo continuado do VEF1, comparável com o que ocorre com os não-fumantes.

O quadro hematológico – Hemograma com hemacias de 6,2 milhões - de policitemia vera secundearia é tipico dos quadro de bronquite crônica, onde a falta de oxigênio e compensada pela aumento da produção de globulos vermelhos pela medula óssea, a exemplo do que ocorre nas pessoas que vivem em grandes altitudes onde o ar é rarefeito.

Hipofosfatemia – A hipofosfatemia moderada (fosfato sérico entre 1,0 e 2,5 mg/dL) é comum entre pacientes hospitalizados, surgindo em até 22% de todos pacientes. Neste caso a hipofosfatemia é considerada grave e quase sempre desenvolve quadro de insuficiência cardíaca congestiva, fraqueza muscular, hemólise e agravamento do quadro de insuficiéncia respiratória. A causa mais comum de hipofosfatemia é a administração intravenosa de carbohidratos, mas pode ocorre em pacientes com alcalose respiratória grave, diabetes mellitus, alcoolísmo, uso prolongado de antiácidos de ligação de fosfato, anabolísmo (“síndrome de recuperação nutricional”), recuperação de grandes queimados. No caso em estudo a reposição endovenosa de fosfato é fundamental no tratamento.

Gasometria – A insuficiência respiratória por hipoventilação é reconhecida clinicamente, quando a PaCO2 é superior a 50 mmHg e/ou a PaO2 é inferior a 50 mmHg. Na insuficiência respiratória, os pulmões não conseguem fornecer oxigênio suficiente para manter o matabolismo do tecido corpóreo, e o dióxido de carbono (CO2) não é eliminado adequadamente pelos pulmões. Diferentemente do que ocorre nas pessoas sadias, cujo impulso respiratório cerebral se dá por aumento da PaCO2, nas que apresentam DPOC e insuficiência respiratória a impulso se dá pela hipóxia (que dá PaO2). Por esta razão, a manutenção do impulso hipóxico nesses pacientes é fundamental. A administração de oxigênio puro pode levar ao óbito por parada do estímulo respiratório.

Quando a insuficiência respiratória leva a Hipercapnia (aumento da CO2), o objetivo do tratamento é diminuir os níveis de PaCO2. Teoricamente, isto pode ser realizado ou pela diminuição da produção deste gas ou pela sua excreção pelos pulmões. Enquanto que as pessoas saudáveis respondem à carga de dióxido de carbono (CO2) com aumento da ventilação pulmonar para excretar o excesso, um paciente com função pulmonar comprometida pode apresentar capacidade limitada de resposta. Assim, uma meta de tratamento é diminuir a produção de dióxido de carbono, e a dieta tem se mostrado de grande valia.

Entenda os comprometimentos gasométricos com estudo do caso – Pneumopatia crônica

Quadro nutricional – É bem reconhecida a relação entre a desnutrição e a deficiência do sistema imunológico. Nos paciente portadores de DPOC encontrou-se predominância de Pseudomonas aeroginosas e colonização de bactérias entéricas gram-negativas na árvore traqueobrônica. Como resultado da inanição, a produção de fosfolípidio e surfactante pulmonares é reduzida e a complacência pulmonar diminui e existe maior tendência ao colapso pulmonar.

Comumente, a perda ponderal é acompanhada de redução da massa muscular esquelética (sarcopenia), provocada pela à inflamação sistêmica, caracterizada pelos altos níveis de fator de necrose tumoral tipo alfa (TNF-alfa e interleucina 6 (IL-6), que estão envolvidos com a anorexia que estes pacientes apresentam; pela hipóxia causando uma baixa oxigenação periférica com conseqüentes efeitos negativos sobre a estrutura e função muscular esquelética; pela dispnéia levando à diminuição na ingestão alimentar e inatividade física e; pela desnutrição levando à metabolização protéica como forma de obtenção de substrato energético.

As proteínas, as gorduras e os carboidratos são os combustíveis metabólicos que são convertidos em energia pelo nosso corpo. A combustão de 1 grama de carboidrato, gordura e proteína produz, respectivamente, 4 Cal, 9 Cal e 4 Cal. Na presençade oxigênio, a gordura e o carboidrato são convertidos completamente em dióxido de carbono e água. Já as proteínas são oxidadas de modo incompleto, produzindo uréia, dióxido de carbono e água. Com o entendimento deste fato, a administração de uma dieta com um aumento na proporção de calorias oriunda de gordura e um decréscimo nas calorias oriundas de carbohidratos pode diminuir a produção de dióxido de carbono e as necessidades ventilatórias.

A perda da massa muscular – Sarcopenia – que normalmente ocorre com a idade, agrava-se nos pacientes com DPOC. Este fato é de extrema importância por necessitarem usar as musculaturas acessória do tórax para conseguir respirar melhor. A sarcopenia é um fator prognóstico negativo, independente do grau de obstrução, estando associado com aumento da morbidade e mortalidade destes pacientes.

Doença Pulmonar e a perda da força muscular

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) caracteriza-se por limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível, sendo geralmente progressiva e associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases nocivos.

Apesar de o tratamento medicamentoso ser destinado ao órgão que é primariamente acometido, os pulmões, o impacto da terapia broncodilatadora e antiinflamatória sobre a capacidade de exercício pode ser modesto.

A perda de força muscular e a síndrome sarcopência (hipotrofia muscular) são fatores importantes para a redução da tolerância ao exercício em pacientes com DPOC. A etiologia dessa síndrome parece ser multifatorial, envolvendo descondicionamento, hipóxia sistêmica e/ou hipercapnia, e alterações induzidas pela idade, drogas e depleção nutricional.

A perda progressiva de peso é um achado comum nesta doença, podendo ser identificada em até 50% dos pacientes, especialmente naqueles com predomínio de enfisema pulmonar. Nestes pacientes ocorre um desequilíbrio energético, causado por redução no consumo e aumento no gasto energético basal,

Comumente, a perda ponderal é acompanhada de redução da massa muscular esquelética (sarcopenia), provocada pela à inflamação sistêmica, caracterizada pelos altos níveis de fator de necrose tumoral tipo alfa (TNF-alfa e interleucina 6 (IL-6), que estão envolvidos com a anorexia que estes pacientes apresentam; pela hipóxia causando uma baixa oxigenação periférica com conseqüentes efeitos negativos sobre a estrutura e função muscular esquelética; pela dispnéia levando à diminuição na ingestão alimentar e inatividade física e; pela desnutrição levando à metabolização protéica como forma de obtenção de substrato energético.

A sarcopenia é um fator prognóstico negativo, independente do grau de obstrução, estando associado com aumento da morbidade e mortalidade destes pacientes.

Em pacientes com DPOC, o uso de suplementações hormonais, como decanoato de nandrolona (hormônios sintéticos semelhantes à testosterona), hormônio de crescimento recombinante (rhGH) e protéicas, como creatina, L-carnitina, aminoácidos de cadeia ramificada – ACR (leucina, isoleucina e valina) visa a seus benefícios ergogênicos, especialmente aqueles relacionados com o aumento da síntese e/ou diminuição do catabolismo protéicos.

Considerando-se o impacto que a reduzida massa muscular parece exercer sobre a morbidade e a mortalidade em pacientes com DPOC, existem, relativamente, poucos estudos controlados e randomizados realizados com as substâncias ergogênicas citadas acima. Por tanto, tornado-se um campo amplo de estudo.

Referência:

Villaça DS; Lerario MC; Dal Corso S; Neder JA – Novas terapias ergogênicas no tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica. J. Bras. Pneumol. v.32 n.1 São Paulo ene./feb. 2006

Dor crônica – dor neuropática

Como explica os casos de dores em membro amputado ou dormente? Acredita-se, que nestes casos o próprio sistema nervoso é capaz de gerar e perpetuar a dor, ou seja, um tipo de dor, chamada de neuropática.

A dor neuropática é freqüentemente intrigante e frustante, tanto para os pacientes como para os médicos. pois parece não apresentar uma causa definida, responde pouco aos tratamentos, pode durar indefinidamente, leva a incapacidade importante e até mesmo se exacerba com as variações climáticas e estados emocionais. Constituem exemplos de dor neuropática a neuropatia diabética, a nevralgia pós-herpética, a dor do membro fantasma, a neveralgia do trigêmio e a lombociatalgia.

São entendidos 4 mecanismos mais comuns para a dor neuropática:

1. Estimulação direta dos neurônios sensíveis à dor – Estes neurônios sensitivos primários são chamados de nociceptivos das fibras C. Eles disparam potenciais de ação em resposta ao estiramento mecânico ou à compressão e a substâncias mediadoras da reação inflamatória como as prostaglandinas (Exs. hérnia de disco, nevralgia do trigêmio). Tratamento – administração de substâncias que alivie a irritação mecânica ou química.

2. Disparo automático dos nervos lesados – A lesão das fibras nervosas por qualque agente pode causar disparo espontâneo tanto no local da lesão como em focos ectópicos ao londo do nervos lesado. (ex. neuropatia diabética). – Este tipo de dor é descrito como lancinantes, agudas ou em pontada. Adquire o caráter de dor contínua em queimação quando são afetadas várias fibras nervosas que disparam assincronicamente.

3. Desaferentação – Normalmente, as sensações seguem uma seqüencia de eventos desde o tecido periférico por intermédio de uma cadeia de neurômnios ao longo da medula espinal, do tronco encefálico e do cérebro. No caso da dor do membro fantasma, a perda de impulsos sensitivos de um membro pode acarretar disparos espontâneos nos neurônios de segunda e terceira ordens, o que resulta na dor.

4. Dor por mediação simpática – Todo tipo de estímulo doloroso pode desencadear atividade autonômica localizada com alterações circulatórias e da temperatura. Este processo pode continuar com fenômenos generalizados como vômitos, sudorese, desregulação circulatória como no infarto do miocárdio.

A dor neuropática geralmente piora a noite, característica que a distingue dos outros tipos de dor. Segue o território de distribuição dos nervos, dependendo de se for causada por neuropatia periférica (Ex. na diabética ou nos alcoolatras) – distribuição em luva e em bota, de radiculopatia (Ex. pós-herpética – distribuição em dermátomos) ou de mielopatia (nível da medula espinal, Ex lombalgia da hernia de disco).

A presença de dor desencadeada por um estímulo tátil discreto ou roçar em determina região do corpo (fenômeno conhecido como alodínia) sugere o diagnóstico de dor neuropática.

O tratamento é bastante frustante e, inúmeros tipos de medicamentos tem sido utilizados. Atualmente, a gabapentina tem sido a droga indicada pelos especialistas. Outros medicamentos são os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, desipramina) e a sua associação com a gabapentina dão melhores resultados.

Em alguns casos o uso tópico de creme de capsaicina (ingrediente picante da pimenta-malaqueta) promove a libração local de substância P do C-PMN e, se usada 3 a 4 vezes ao dia, pode suprimir a substância P e limitar a transmissão dolorosa.

Referência:

Teixeira MJ – Aspectos gerais do tratamento da dor. Revista Médica 3:104-109, 199

Capacidade funcional – Atividades de vida diária (AVDs)

A capacidade funcional (CF)  do idoso é definida pela ausência de dificuldades no desempenho  de certos gestos e de certas atividades da vida cotidiana. Os conceitos fazem parte de um sistema de Classificação Internacional de Comprometimento, Incapacidades e Desvantagens (ICIDH) da World Hearth Organization (WHO).

O comprometimento se relaciona aos aspectos orgânicos, é a perda ou alteração das estruturas ou funções sejam elas psicológicas ou fisiológicas. A incapacidade é a falta ou limitação de uma habilidade, que resulta de um comprometimento, para realizar uma atividade rotineira. A desvantagem seria um prejuízo social resultante do comprometimento e da incapacidade.

Os instrumentos mais conhecidos para avaliar a capacidade funcional são: Índice de Katz, índice de Kenny, índice de Barthel, Medida de Independência Funcional (MIF) e escala de atividades instrumentais de vida diária (AIVD) de Lawton.

As atividades de vida diária (AVDs)  compreendem aquelas atividades que se referem ao cuidado com o corpo das pessoas (vestir-se, fazer higiene, alimentar-se), as atividades instrumentais de vida diária (AIVDs)  são as relacionadas com atividades de cuidado com a casa, familiares dependentes e administração do ambiente (limpar a casa, cuidar da roupa, da comida, usar equipamentos domésticos, fazer compras, usar transporte pessoal ou público, controlar a própria medicação e finanças).

Em 1969, Lawton e Brody elaboraram uma escala para avaliar a AIVD (atividades instrumentais de vida diária), com oito atividades: uso de telefone, fazer compras, preparo de refeição, fazer faxina, lavar roupa, usar meio de transporte, tomar medicações e controle financeiro. Os itens são classificados quanto � assistência, � qualidade da execução e � iniciativa.

Todas estas “ferramentas” que medem a capacidade funcional, nos auxiliam a classificar e adequar os processo terapêuticos para os idosos e, também. propor programas governamentais de apoio ao idoso.

Referência:

Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia [on line]