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Gasometria Arterial – Aprofundando em suas reais aplicações clínicas (1° Parte)

Os Distúrbios no equilíbrio ácido-base são comuns na pratica clinica de qualquer unidade hospitalar que se preze. E qual o fisioterapeuta que não dá uma espiadinha! Ajustando a Fio2 e a PEEP para manter uma PaO2 maior que 60mmhg, com Sao2 sempre maior que 90%. O que falar da Pco2 então, o espelho da ventilação/minuto alveolar?

O balanço entre Pco2 e Hco3 dever ser bem ajustado para que não ocorra desequilíbrio no PH.

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Vamos seguir alguns passos.

  • Primeiro Passo: Nível do pH
    • Acidemia x alcalemia

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    Dessa forma controlamos o progredir do Potencial Hidrogeniônico, ou seja, do PH, que é o logaritmo negativo da concentração de iôns hidrogénio livres. O número de íons de hidrogénio em potencial no organismo é enorme, estando a maioria tamponada e, portanto, não está na forma livre. No pH habitual de 7,4 a concentração sanguínea de ions hidrogénio é é baixa. No ser humano saudável, a concentração de H+ extracelular varia de 35 a 45mEq/L, o que confere um pH entre 7,35 e 7,45.

    Ou seja, o PH ideal é igual a 7, 4, tolerando estreita variação. Quanto maior a variação, maior será a exigência aos sistemas tampões extracelulares e intracelulares para manter a homeostase hidroeletrolítica, enzimática através do controle da concentração de hidrogênio livre.

    • Segundo Passo:
      • Causa da Acidose ou Alcalose ??????
      • HCO3 BAIXO = Acidose Metabólica.
      • HCO3 ALTO = Alcalose Metabólica.
      • pCO2 BAIXO = Alcalose Respiratória.
      • pCO2 ALTO = Acidose Respiratória.

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    Essas alterações podem repercurtir além da faixa estreita de normalidade do PH extracelular, resultando em acidemia ou alcalemia.

    • Terceiro Passo:

    Calcular a compensação esperada para o processo.

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    Assim, devemos ir mais fundo, conhecer a causa estimar a magnitude de cada componente que interfere no processo acidótico, principalmente na presença de múltiplas disfunções orgânicas, pois nesses pacientes, a presença de ânions não mensurados no plasma é importante mecanismo de acidose metabólica e sua detecção precoce é fundamental para se evitar efeitos deletérios sobre o organismo. Além disso, devemos saber se o Pco2 está adequado, caso contrário pode-se configurar numa acidose mista e ou mesmo num dist6úrbio tríplice.

    Ai vem a importância de se avaliar o hiato aniônico na acidose metabólica.

    Atentarmos-ei sempre ao anion gap (AG), que representa a concentração de todos os ânions não mensurados no plasma.

    Os ânions são íons que tem carga negativa, ou seja, são formados com a adição de elétrons (e-, carga negativa). As proteínas carregadas negativamente são responsáveis por cerca de 10% dos ânions do plasma e compõem a maioria dos ânions não mensuráveis representado pelo hiato aniônico sob circunstâncias normais.

    Os ânions de ácidos (por exemplo, lactato, acetoacetato, sulfato), produzido durante a acidose metabólica não são medidos como parte do perfil habitual de laboratório bioquímico. O H + produzido reage com ânions bicarbonato (tampão) e do CO2 produzido é excretado através dos pulmões (de compensação respiratória). O efeito líquido é um decréscimo na concentração de ânions medidos (HCO3 ie) e um aumento na concentração de ânions não mensuráveis (os ânions de ácido) para o aumento da diferença aniónica.

    AG é calculado a partir da seguinte fórmula:

    AG = sódio - (cloro + bicarbonato)

    O cálculo do anion gap (AG) é prática comum na abordagem do paciente com acidose metabólica. Ele é fornecido pela fórmula: AG = sódio - (cloro + bicarbonato). Os valores normais variam de 8 a 16. Acidose metabólica com AG aumentado está associado com situações onde ocorre ganho de ácido (acidose lática, cetoacidose diabética, uremia) enquanto que acidose metabólica com AG normal está associado com situações onde ocorre perda de base (acidose tubular renal, diarréia). Nos pacientes com hipoalbuminemia (albumina < 3,5 g/dL) deve-se utilizar o AG corrigido segundo a seguinte fórmula: AG corrigido = AG calculado + 2,5 (4 - albumina). Por exemplo, um paciente com albumina de 1,8 g/dL e AG de 10 tem um AG corrigido de 10 + 2,5 (4,0-1,8) = 15,5.

    AG corrigido = AG calculado + 2,5 (4 - albumina)

    Atenção,

    AG normal – perda de base

    AG aumentado – ganho de ácido – Delta anion gap.

    Nos pacientes com acidose metabólica e anion gap aumentado, o cálculo do delta gap pode ser útil para o diagnóstico de distúrbios mistos.


    Delta gap = (Anion gap - 12) - (24 - bicarbonato). O delta gap é a diferença entre o aumento do anion gap a partir de 12 mEq/L e redução do bicarbonato a partir de 24 mEq/L.

    Delta gap = (Anion gap - 12) - (24 - bicarbonato).
    Se a acidose metabólica com anion gap aumentado for a única alteração ácido-base, a correlação entre o aumento do anion gap e redução do bicarbonato deve ser de aproximadamente zero.

    Delta gap > 6 (redução do bicarbonato é menor que a esperada) = alcalose metabólica concomitante à acidose metabólica com anion gap aumentado


    Delta gap < 6 (redução do bicarbonato é superior a esperada) = acidose metabólica com anion gap normal associada à acidose metabólica com anion gap aumentado


    Exemplo: Mulher jovem com diarréia, vômitos, hipotensão arterial e acidose metabólica. Sódio 144 mEq/L; Potássio 4,2 mEq/L, Cloro 95 meq/L; Bicarbonato 14 mEq/L. Anion gap = Na - (Cl + Bicarbonato) = 25 (normal: 8-16 mEq/L). A presença de um delta gap superior a 6 mEq/L sugere a presença de uma alcalose metabólica concomitante à acidose metabólica.

    Conta na ponta do lápis.

    AG = Na – (Cl+ BIc)

    AG = 144 – (95 + 14)

    AG = 144 – 119

    AG = 25

    Delta AG = (ag – 12) – (24 – bic)

    Delta Ag = 25 -24 -14

    Delta AG = 15

    fonte do caso: http://artigoscomentados.blogspot.com/search/label/Delta%20gap

  • Gasometria Arterial – Aprofundando em suas reais aplicações clínicas (2° Parte)

    BICARBONATO STANDARD E BASE EXCESS

    Segundo Astrup (1960), qualquer desvio em relação ao teor normal de base no sangue reflete um distúrbio ácido-base não-respiratório, quer primário ou compensatório.

    O conteúdo básico deve ser expresso em Standard bicarbonato (HC03 padrão ou standard), ou como Excesso de Base ou déficit de base.

    Alguns hemogasometros não oferecem, outros nós fazemos questão de desconfigurar.

    HC03 standard normal = 22 - 26mEq/L. É o HC03 do sangue após a correção da PC02 para 40mmHg (PC02 normal). Sempre que temos um distúrbio da PC02 (distúrbios respiratórios), o HC03 real sofre uma alteração imediata, pela dinâmica da reação HC03- + CO2. Se a PCO2 estiver alta, o HC03 real ficará mais alto e se a PCO2 estiver baixa, o HC03 real ficará mais baixo.

    BICARBONATO REAL: representa a determinação do bicarbonato plasmático quaisquer que sejam os valores de paCO2 do indivíduo.

    BICARBONATO STANDARD: representação da determinação do bicarbonato plasmático após o sangue ter sido equilibrado a uma paCO2 de 40 mmHg.

    Assim, caso a Pco2 não seja de 40, é importante ver o standart, pois:

    - HAVENDO ACÚMULO DE CO2 O BICARBONATO REAL É MAIOR QUE O STANDARD

    - HAVENDO DIMINUIÇÃO DO CO2 O BICARBONATO REAL É MENOR QUE O STANDARD

    (fácil de entender; veja a reação apresentada abaixo)

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    Quando o termo base excess (BE) é utilizado exclusivamente os valores positivos irão expressar o excesso de base, enquanto que os valores negativos irão expressar o déficit de base (= excesso de ácido), e isto torna a simplicidade na prática. Se houve alteração do base excess maior que o intervalo -3 a + 3 OmEq/ houve distúrbio metabólico primário ou compensatório.

    Veja só.

    pH =7,18 / PC02 =80mmHg / HC03 real = 29mEq/L

    HC03 standard = 24 mEq/L

    Base excess = O,O mEq/L

    Como não houve tempo dos rins reterem bicarbonato, o HC03 Standard encontra-se normal e o base excess não se modificou.

    Conclusão: trata-se de uma acidose respiratória aguda. Este paciente está evoluindo com hipoventilação aguda e pode fazer uma parada cárdio-respiratória.

    Assim, e mesmo sendo negligenciados, o HC03 standard e o base excess são parâmetros importantes para diferenciarmos os distúrbios respiratórios agudos e geralmente graves - dos distúrbios respiratórios crônicos - geralmente sem repercussão clínica importante.

    Estude mais....

    Rocco JR. Diagnóstico dos Distúrbios do Metabolismo Ácido-base. Ver. Brás ter intensiva. 2003; 15(4): 184-192.

    Rowe, KJ; Arrowsmith, JE. Interpretation of measurements of arterial blood gases. Surgery (Oxford). 2007;25(9): 375-9.

    Évora, PRB; Reis, CL; Ferez, MA; Conte, DA; Garcia, LV. Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e do equilíbrio acidobásico. Uma revisão prática. Medicina, Ribeirão Preto. 1999; 32: 451-469.

    Boniatti, MM; Cardoso PRC; Moraes RB. Distúrbios ácido-básicos em pacientes críticos- método de Stewart. Sci med, Porto Alegre. 2006;16(2):68-72.

    Rhodes, A; Cusack, RJ. Arterial blood gás analysis and lactate. Current Opinion in Critical Care. 2000;6:227-231.

    Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, editado por Paulo R. Margotto, 2a Edição, 2004

     

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